Ein großes Thema… aktuell suche ich nach Lösungen trotz notwendiger Antibiose Mitochondrien gesund zu erhalten. Kennt sich da jemand aus? Diskutiert wird ja wohl die Gabe von NAC (=ACC) und andere Antioxidantien…
Mausohrhabichtskraut In wiefern wirken Antibiotika systemisch auf die Mitos? Das höre ich grade tatsächlich zum ersten Mal.
Zu diesem Thema kann ich das Buch "Mitochondrien von Dr. sc. med. Bodo Kuklinski (ISBN 978-3-89901-894-3)" sehr empfehlen. Darin erklärt er, das viele Krankheiten auch auf eine reduzierte Mitochondrien-Funktion basieren und mit welchen Mitteln man die Mitochondrien unterstützen kann. z.B. Coenzym Q10 Mangel, Glutathionmangel, Vitaminmangel, Kohlenhydratmast, Fasten, körperliche Aktivität, Mobilfunkbelastung (oxidativer und nitrosativer Stress), Ernährung, etc. Was mir in diesem Buch aber gefehlt hat, war generell das Thema Verdauungstrakt (Magensäure, Darm, Dysbiose, Candida, etc.).
jfi Davon schreibt auch Robert Krug
Sonst Vit A, Schwermetallbelastung prüfen,Umweltgifte meiden, EBV, leere Kohlenhydrate, hohe Harnsäurewerte, wenig Cortisol, wenig Schilddrüsenhormone
h_d Davon schreibt auch Robert Krug
In welchem Buch? Denn mich würde hier wirklich der Wirkmechanismus interessieren weil ich das bisher nicht kenne.
jfi
Mitochondrien sind ja uralte "Bakterien" in unseren Zellen, die auch von Antibiosen betroffen sein können. Gibt es Studien zu.
Effect of paracetamol on mitochondrial membrane function in rat liver slices, W Nazareth et al 1991
chris Das is ja mies, dachte irgendwie dass da das Antibiotikum nicht ran kommt wegen Membranen etc. Nochmal ein Grund dafür dass Ärzte die nicht allzu inflationär verschreiben sollten!
jfi Laut Robert wird da (zu)viel Glutathion verbraucht
Mitochondrienschäden durch Antibiose wurden sogar in der PZ Pharmazeutische Zeitung publiziert. In einem Vortrag erwähnt Kuklinski hochdosiert Ubichinol vor der Antibiose, leider ist nicht klar (mir🤷♀️) ob vor jeder Antibiotikagabe oder täglich. Und dann noch die Kontroverse, ob das preisgünstiger Q10 nicht genauso wirkt!? Wenn ja, in welcher Dosierung?
Auf jeden Fall interessante Thematik. Das NSAIDs nicht gerade cleverste Wahl sind ist mir zwar schon lange klar, aber die Konsequenzen sind im schlimmsten Fall ja doch noch deutlich weitreichender, wie es scheint.
Recent studies using small bowel endoscopy revealed that non-steroidal anti-inflammatory drugs including low-dose aspirin, can often induce small bowel injury. Non-steroidal anti-inflammatory drugs-induced small bowel mucosal injury involves various factors such as enterobacteria, cytokines, and bile. Experimental studies demonstrate that both mitochondrial disorders and inhibition of cyclooxygenases are required for development of non-steroidal anti-inflammatory drugs-induced small bowel injury. Mitochondrion is an organelle playing a central role in energy production in organisms. Many non-steroidal anti-inflammatory drugs directly cause mitochondrial disorders, which are attributable to uncoupling of oxidative phosphorylation induced by opening of the mega channel called mitochondrial permeability transition pore on the mitochondrial membrane by non-steroidal anti-inflammatory drugs. Bile acids and tumor necrosis factor-α also can open the permeability transition pore. The permeability transition pore opening induces the release of cytochrome c from mitochondrial matrix into the cytosol, which triggers a cascade of events that will lead to cell death. Therefore these mitochondrial disorders may cause disturbance of the mucosal barrier function and elevation of the small bowel permeability, and play particularly important roles in early processes of non-steroidal anti-inflammatory drugs-induced small bowel injury. Although no valid means of preventing or treating non-steroidal anti-inflammatory drugs-induced small bowel injury has been established, advances in mitochondrial studies may bring about innovation in the prevention and treatment of this kind of injury.
https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3045683/
